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作者：來(lái)源： 人民網(wǎng)-科技
發(fā)布時(shí)間：2018-05-26
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人民網(wǎng)北京5月18日電 在日常生活中，我們經(jīng)常聽(tīng)說(shuō)病毒感染有自限性。這個(gè)自限性就來(lái)源于人體自身的免疫系統。然而免疫系統究竟是如何去清除病毒的，在科學(xué)界仍是一個(gè)謎。近日，湖南大學(xué)生物學(xué)院病原生物學(xué)與免疫學(xué)研究所團隊新發(fā)現了一種免疫抵抗RNA病毒的工作機制，揭示了蛋白質(zhì)TRIM21通過(guò)調控線(xiàn)粒體抗病毒信號蛋白MAVS參與先天免疫應答的分子機制。相關(guān)研究成果近日發(fā)表于國際著(zhù)名病毒學(xué)專(zhuān)業(yè)期刊《病毒學(xué)雜志》（Journal of virology）上。
大名鼎鼎的丙肝病毒(HCV)、艾滋病病毒(HlV)、SARS 病毒、埃博拉病毒（EBV）、禽流感病毒、流感病毒都屬于RNA病毒，先天免疫反應是人體抵抗病毒的第一道防線(xiàn)。“如果把這個(gè)過(guò)程，看成免疫系統和病毒之間打了一仗，首先，宿主細胞（病毒侵入的細胞）內的模式識別受體RIG-I或者M(jìn)DA5就充當了‘偵察兵’的角色。當它們察覺(jué)到入侵的病毒后，將入侵信號傳導給MAVS。MAVS是清除病毒的‘戰斗員’，而在此過(guò)程中TRIM21作為清除病毒的‘指揮員’，發(fā)號施令給MAVS，指示MAVS工作。”研究團隊負責人朱海珍教授形象地告訴記者。
TRIM21通過(guò)K27依賴(lài)泛素化修飾MAVS, 促使其對TBK1的招募, 促進(jìn)先天免疫應答
研究發(fā)現，當“指揮員”TRIM21高表達時(shí)，會(huì )指示類(lèi)似“催化器”的泛素分子通過(guò)其K27位積極修飾“戰斗員”MAVS，使MAVS提高對“另一系列戰斗員”激酶TBK1的招募能力，增強免疫反應，消除病毒。反之，TRIM21低表達時(shí)，MAVS對TBK1的招募能力減弱，使得免疫力減弱，病毒無(wú)法被有效消除。“這就告訴我們，TRIM21能通過(guò)有效調控MAVS，促進(jìn)先天免疫應答對病毒的清除。”
據了解，該研究是研究團隊自2017年闡明宿主因子NLRX1通過(guò)PCBP2作用于MAVS負調控先天免疫應答(QinY et al. 2017)后，又一宿主因子通過(guò)調控MAVS參與先天免疫應答的發(fā)現。朱海珍教授為通訊作者，博士研究生薛斌斌為第一作者。
“我們掌握這個(gè)機制后，可以為慢性病毒感染人群找到藥物靶點(diǎn)，促進(jìn)藥物研發(fā)，同時(shí)也將為疫苗的研發(fā)提供理論基礎。”朱海珍教授說(shuō)。（曾歡歡 李妍蓉）
